Атеросклероз: этиология, стадии развития и виды

Н арушение трофики (питания) головного мозга рано или поздно заканчиваются острой цереброваскулярной недостаточностью — инсультом разной степени обширности.

Причины развития атеросклероза

Результаты огромного количества проведенных исследований позволяют врачам-специалистам с полной уверенностью говорить о том, что развитию атеросклероза способствуют целый ряд причин, именуемых также факторами риска. Всю совокупность причин формирования этой патологии принято условно разделять на две большие группы – изменяемые и неизменяемые.

Что касается неизменяемых факторов возникновения болезни, их принято рассматривать как нечто неизбежное, не поддающееся корректировке. К ним относятся:

  1. Половая принадлежность. Ученые доказали, что у мужчин это заболевание проявляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Кроме этого, в возрасте до 50 лет мужчины страдают атеросклерозом в 4 раза чаще. Однако когда возраст представителей обоих полов превышает планку в 50 лет, риск возникновения и развития этой патологии для тех и других становится равным. Этот факт довольно легко объяснить: главная причина заключается в том, что у женщин, которым исполнилось 50, меняется гормональный фон (снижается уровень эстрогенов), вследствие чего их организм больше не в состоянии самостоятельно защищаться.
  2. Возрастные особенности. Достоверно известно, что с течением времени риск возникновения атеросклероза растет. Старение организма неминуемо ведет к появлению ряда изменений, происходящих в кровеносных сосудах.
  3. Генетическая предрасположенность. Те люди, чьи родственники в прошлом страдали этим заболеванием, больше других предрасположены к формированию данной патологии.

Что касается изменяемых причин возникновения атеросклероза, то здесь следует отметить, что это факторы, подающиеся лечению или корректировке за счет изменения привычного ритма жизни человека. К изменяемым факторам относятся:

  1. Курение – у курящих людей атеросклероз возникает в 2–3 раза чаще, чем у некурящих, поскольку табачный дым оказывает губительное влияние на кровяные сосуды.
  2. Артериальная гипертония, из-за которой артериальные стенки органов пропитываются жирами и в результате провоцируют формирование атеросклеротической бляшки.
  3. Избыточный вес (ожирение) – люди с чрезмерной массой тело рискуют заболеть не только атеросклерозом, но также и артериальной гипертонией, сахарным диабетом.
  4. Сахарный диабет – у людей, страдающих этим заболеванием, риск развития атеросклероза вырастает примерно в 4–7 раз.
  5. Неправильное питание – употребление в пищу жирной еды значительно ускоряет процесс возникновения и развития этой патологии.
  6. Малоподвижный образ жизни – одна из главных причин формирования не только атеросклероза, но и сахарного диабета, а также ожирения и артериальной гипертонии. Объяснить это можно тем, что недостаточная двигательная активность провоцирует нарушение обмена жиров и углеводов.
  7. Различные инфекции – то, что инфекционные заболевания часто становятся причиной формирования атеросклероза, было установлено учеными относительно недавно.
Читайте также:  А ну-ка дыхни: сколько вино выходит из организма

Классификация

В зависимости от того, какой фактор первичен, выделяют гемодинамическую и метаболическую форму атеросклероза. В первом случае первичны сосудистые нарушения (аномалии строения, неполноценность эндотелия, артериальная гипертензия), во втором – обменные нарушения (повышение уровня липопротеидов низкой плотности, гипергликемия).

В зависимости от периода течения, выделяют три фазы:

  • Начальная фаза (доклиническая) протекает без проявления симптомов. Изменения в оболочке сосудов уже происходят, но они недостаточны для того, чтобы нарушить функцию органа или ткани. На этой стадии атеросклероз можно выявить по лабораторным показателям, поэтому биохимический анализ крови на содержание липопротеидов входит в перечень исследований, обязательных при прохождении профилактического медицинского осмотра.
  • Фаза развернутых клинических проявлений, которая, в свою очередь, подразделяется на:
    • ишемическую –сформировавшаяся бляшка частично перекрывает просвет сосуда, при этом страдает кровоснабжение тканей; при повышенной нагрузке ишемическое поражение становится явным; применительно к коронарным сосудам – это ишемическая болезнь сердца;
    • тромбонекротическую – разросшаяся атероматозная бляшка легко травмируется, провоцируя тромбоз сосуда, при этом кровоснабжение ткани полностью прекращается, и она может некротизироваться; примером клинических проявлений на этой стадии является ишемический инсульт или инфаркт миокарда, сухая гангрена или мезентериальный тромбоз.
  • Склеротическая стадия характеризуется стойким сужением кровеносных сосудов и постепенным соединительнотканным перерождением ткани, к примеру, церебро- или кардиосклероз.
Классификация

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

  • прогрессирующий атеросклероз – продолжается образование новых или рост образовавшихся атероматозных бляшек, постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений – высок;
  • стабилизированный атеросклероз – развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений – невысок;
  • регрессирующий атеросклероз – клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Аорты

Основные признаки атеросклероза грудной части аорты:

  • отсутствие на протяжении долгого времени симптомов заболевания,
  • появление первых симптомов в 60 — 70 лет (к данному времени разрушение стенок аорты успевает достичь существенных масштабов),
  • периодически возникающая жгучая боль в груди,
  • повышение систолического АД,
  • головокружение,
  • затруднение при глотании,
  • раннее старение, сопровождающееся появлением седых волос,
  • сильный рост волосяного покрова в ушных раковинах.

Основные признаки атеросклероза брюшной части аорты:

  • нарушение пищеварения, проявляющееся снижением аппетита, чередованием диареи и запоров, вздутием живота,
  • приступообразная боль в животе, возникающая после приема пищи, при этом чаще всего боль слабо выражена, носит ноющий характер и не имеет точной локализации (проходит боль самостоятельно через несколько часов после появления),
  • потеря веса, которая, во-первых, носит прогрессивный характер, во-вторых, является прямым следствием нарушения пищеварительного процесса.
Читайте также:  После операции тахикардия ⋆ Лечение Сердца

Лечение

Консервативное на ранних стадиях. На развитых — назначается операция и дополняется она применением медикаментов.

Лечение

Используются лекарства нескольких групп:

  • Статины. Растворяют холестериновые бляшки. Аторис и аналоги. К сожалению, на поздних этапах в структуре образований откладываются соли кальция, растворить бляшки невозможно, потому как они затвердевают, и требуется операция.
  • Ангиопротекторы. Для укрепления стенок артерий, снижения ломкости, повышения эластичности. Анавенол и аналоги.
  • Антикоагулянты. Разжижают кровь, нормализуют ее текучесть. Аспирин, лучше в модификации Кардио, Гепарин. Для долгого использования не подходят, потому, как могут спровоцировать ломкость сосудов и кровотечения.
  • Спазмолитики. При сужении сонных артерий. Папаверин, Дротаверин. Средство первой помощи.
Лечение

Операции назначаются на фоне кальцифицирующих бляшек, стеноза сосудов. Суть заключается в прямом удалении холестериновых образований, стентировании, баллонировании (механическое расширение артерий).

В дальнейшем обязательно изменение образа жизни. Отказ от пагубных привычек, нормализация питания (меньше животного жира и не более 7 граммов соли в сутки), полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), избегание стрессов, освоение методик релаксации, оптимальный режим физической активности (в рамках собственного развития).

Лечение

Лечение атеросклеротических бляшек в сонной артерии дифференцированное, ограничиться консервативными методиками можно только на раннем этапе, затем помочь можно только оперативным вмешательством.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

  • препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
  • секвестранты желчных кислот;
  • статины;
  • фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

  • эндартеректомия — открытое хирургическое вмешательство;
  • эндоваскулярная терапия — малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Описание церебрального атеросклероза сосудов головного мозга

Внутричерепное атеросклеротическое заболевание представляет собой прогрессирующее сужение мозговых артерий внутри черепа.

Читайте также:  Классификация постмиокардического кардиосклероза и способы его лечения

Кровь, богатая кислородом, поступает в головной мозг через такие кровеносные сосуды, как сонные и позвоночные артерии. Круг Уиллиса — это часть сосудистой сети у основания мозга, которая соединяет эти артерии. Атеросклероз в большинстве случаев определяется в различных участках сонных артерий, при этом, как указывалось выше, возникает их сужение за счет разрастания атеросклеротической бляшки.

Некоторыми из основных компонентов бляшек являются соединительная ткань, внеклеточный матрикс, включая коллаген, протеогликаны, фибронектин и эластичные волокна. Дополнительно может определяться кристаллический холестерин, сложные эфиры холестерина и фосфолипиды, а также клетки по типу происходящих из моноцитов макрофаги, Т-лимфоциты и клетки гладких мышц.

Атеросклероз сосудов головного мозга является основной причиной инсульта во всем мире, на его долю приходится 30-50% и 10% ишемических цереброваскулярных событий у азиатов и белых, соответственно [1 — Kim JS, Bonovich D. Research on intracranial atherosclerosis from the east and west: why are the results different? J Stroke 2014]

Стеноз (сужение) стенок артерий при внутричерепном атеросклеротическом заболевании развивается аналогично атеросклерозу сердца. Поначалу образуется налет внутри сосуда, также известного как атеросклеротическое поражение, а в дальнейшем формируется бляшка, размеры которой могут увеличиться настолько, что кровоток в сосуде полностью перекрывается.

АСГМ может вызывать или способствовать развитию когнитивных нарушений. Существует несколько механизмов их возникновения. В частности, может возникать тромбоз in situ, артериальная эмболия, гемодинамический компромисс и атеросклеротическая окклюзия мелких артериальных ветвей.

Наиболее тяжелые осложнения АСГМ — инсульт, который в свою очередь грозит больному инвалидностью или смертельным исходом.

Атеросклероз сосудов головного мозга: МКБ

Описание церебрального атеросклероза сосудов головного мозга

По Международной классификации болезней 10 пересмотра код атеросклероза I70. Но из его описания был исключен церебральный атеросклероз, которому был присвоен код I67.2. В описании этого кода также указывается об атероме артерий мозга.

Причины атеросклероза сосудов головного мозга

Факторы риска, касающиеся внутричерепного атеросклеротического заболевания, одинаковы для всех атеросклеротических патологий, возникших в других частях тела, например в сосудах сердца, вызывающих сердечный приступ. Определенные факторы риска могут увеличить вероятность атеросклеротического поражения сонной артерии.

Некоторые из этих предрасполагающих факторов не поддаются коррекции, в то время как другие изменяются или полностью устраняются.

Факторы риска, которые не поддаются изменению:

  • Возраст старше 40 лет.
  • Пол (более предрасположены женщины).
  • Неблагоприятная наследственность.
  • Наличие инсульта и / или сердечного приступа в анамнезе.
  • Раса (чаще развивается у людей азиатской принадлежности).

Факторы риска, которые поддаются изменению или могут быть устранены:

  • Артериальная гипертензия.
  • Неправильное питание.
  • Сахарный диабет.
  • Сердечные патологии (например, сердечный приступ, сердечная недостаточность).
  • Заболевания артерий вне сердца и магистральных сосудов.
  • Избыточный вес тела.
  • Избыток холестерина в крови.
  • Недостаток физической активности.