Бактериальный эндокардит: причины, симптомы и лечение

Эндокардит – это воспалительный процесс эндокарда (внутренней оболочки сердечной мышцы). Заболеванию одинаково подвержены люди любого возраста и пола.

На чем основано развитие заболевания

Болезнь может быть обусловлена различными факторами аллергической либо заразной природы. Инфекционные агенты могут поражать сердечную мышцу у пациентов любого возраста, а также становиться причиной врожденных патологий сердца. Среди патогенной микрофлоры, которая вызывает сердечные проявления, выделяют:

  • Вирусы (аденовирусы, вирус гриппа, ЕСНО, Коксаки).
  • Бактерии (стрептококки, стафилококки).
  • Грибы.

При аллергической этиологии патология развивается на фоне гиперчувствительности организма после введения вакцин, сывороток, приема медикаментов. Наблюдается также смешанная форма, когда причиной становятся как вирусы или бактерии, так и аллергические реакции.

Причины и факторы риска

Нокардиоз часто вызывается Nocardia asteroides, бактерией, которая попадает в воздух с земли и может вдыхаться. Другие виды этого же семейства бактерий, такие как Nocardia brasiliensis, Nocardia caviae и Nocardia farcinica, также вызывают заболевание. Бактерия обычно попадает в организм через легкие или, реже, через желудочно-кишечный тракт или порезы на коже.

Люди, чья иммунная система не функционирует должным образом (с ослабленным иммунитетом), подвержены риску развития нокардиальных инфекций. Люди, чьи иммунные системы функционируют должным образом, но которые принимают иммунодепрессанты в рамках процедуры трансплантации органов, также подвергаются большему риску, чем обычно.

Причины эндокардита

Основными причинами эндокардита являются:

Причины эндокардита
  • Инфекция – бактерии (стрептококки (особенно Streptococcus viridans, в 80% случаев), стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка), грибы, в редких случаях вирусы и простейшие;
  • Бактериемия – наличие бактерий в крови;
  • Поражение эндокарда – травмы, хирургическое лечение сердца;
  • Аллергическая реакция;
  • Интоксикация организма (например, при уремии);
  • Наличие искусственных клапанов сердца, травмирование клапанов миокарда;
  • Различные заболевания – миокардит, перикардит, сифилис, туберкулез, бруцеллез, ВИЧ-инфекция, ОРЗ, аллергия, фурункулез, остеомиелит, кариес;
  • Снижение реактивности иммунитета – обычно развивается вследствие алкогольной или наркотической зависимости, постоянных стрессах, переохлаждениях организма, бесконтрольном применении некоторых лекарственных препаратов, гиповитаминозах, наличие хронических заболеваний.

Осложнения

При экссудативном перикардите возможно развитие тампонады сердца в результате сдавливания его скопившимся большим количеством экссудата. Состояние ребенка при этом резко ухудшается.

У грудных детей синдром сдавливания может иметь неспецифические проявления, связанные с повышенным давлением в верхней полой вене. Оно является причиной повышения внутричерепного давления, проявлением которого являются: выбухающий большой родничок (если он еще не закрыт), рвота, ригидность (напряжение) затылочных мышц. Становятся видными вены на шее, кистях рук и в локтевых ямках (обычно они не видны).

У старших детей появляется беспокойство, чувство страха, холодный пот, нарастают одышка и акроцианоз. Появляется отечность лица, в поздних стадиях отек шеи.  Печень увеличена и болезненна. При неоказании неотложной помощи в виде пункции полости перикарда и откачивания жидкости возможен летальный исход.

Читайте также:  Застойная сердечная недостаточность сердца у женщин и ее лечение

При адгезивном перикардите развиваются признаки сердечной недостаточности, которые также создают угрозу жизни ребенка.

Осложнения и прогноз

Основными осложнениями кардитов являются:

  • кардиосклерозы;
  • гипертрофии миокарда;
  • изменения проводимости и ритмов сердца;
  • поражение клапанов;
  • перикардиты;
  • тромбоэмболия.

При вовремя начатой терапии и положительной динамики признаки нарушения работы миокарда постепенно уменьшаются. При легких формах прогноз благоприятен . При тяжелых формах летальность достигает 80%.

Иногда кардит может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию, что может привести к тому, что возникает необходимость в трансплантации сердца. Профилактическими мерами предотвращения кардитов являются своевременное лечение вирусных и бактериальных инфекций , назначенное педиатрами.

В больницу все чаще попадают пациенты с заболеваниями сердца, дети в том числе. Довольно распространены детские кардиты, сердечные патологии, связанные с воспалением оболочек сердца. Кардиты у детей, наблюдаются с самого рождения, у новорожденных, детей постарше. Проявляется неспецифическими симптомами. Заболевание сложное, опасное, провоцирует развитие многих патологий, проявляющихся в результате осложнения. Воспаление распространяется на миокард, эндокард, эпикард, перикард.

Осложнения и прогноз

В зависимости от причины проявления отличают две формы заболевания: ревматический кардит, неревматический. Локализация, степень поражения напрямую связаны с формой заболевания и причинами его возникновения.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% – 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

Неревматический кардит чаще всего случается в детском возрасте, провоцируется различными болезнями, в том числе хронического характера:

Наряду с этим медики отмечают тот факт, что иногда причины остаются неизвестными, связаны ли они с наследственностью, генетической предрасположенностью, процессами жизнедеятельности, местом проживания, пока не ясно. Однако смертность при подобном заболевании составляет от 2,3% до 8%, при вирусной патологии до 15%.

Диагностика

Для обследования больного с подозрением на бактериальный эндокардит используются различные методы диагностики: делаются лабораторные анализы, электрокардиография,

  • Лабораторные исследования

Определение белых клеток крови (БКК) не является строго чувствительным и специфическим анализом для БЭ. Их количество может быть нормальным, повышенным или пониженным. Повышение БКК имеется примерно у 50% пациентов с БЭ.

Анализ мочи (АМ) — примерно у 50% больных может определяться гематурия (из-за почечной эмболии).

С-реактивный белок (СРБ) — чувствительный, но не специфический анализ. Этот показатель повышается в 90-100% случаев. Иммунные комплексы (или ревматоидный фактор) присутствуют у 50% пациентов после 6 недель развития инфекции.

Определение культуры крови — необходимо получить 3 набора культур. Заборы делают перед антибиотикотерапией с интервалом в 1 час. В некоторых случаях более важен объем полученной крови. Если больной находится в нестабильном состоянии или остро болен, наборы крови могут быть получены в течение 5-20 минут, и тогда антибиотики дают как можно быстрее.

Читайте также:  Варикозное расширение вен малого таза у женщин: симптомы и лечение

Серология — обычно проводятся такие тесты, как ELISA, фиксация комплемента и непрямое иммунофлуоресцентное исследования для Chlamydia, тест агглютинации для Brucella melitensis, косвенная флуоресценция для Legionella pneumoniae, ELISA для микоплазменной пневмонии.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) конкретных микроорганизмов (таких как Coxiella, Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydia).

Микробиология. Около 80% случаев БЭ вызваны грамположительными организмами.

  • Инструментальные способы диагностики

Электрокардиография. Не помогает в диагностике, но может обнаруживать осложнения. Наиболее распространенные результаты ЭКГ: ничем не примечательная синусовая тахикардия. Из осложнений могут определяться: острый инфаркт миокарда (вторичный по отношению к вовлечению коронарной артерии), аномалии проводимости (полная блокада сердца, атриовентрикулярная блокада и блокада ветвей пучка Гиса).

Рентгенография. Нет конкретной пользы для выявления БЭ. Иногда определение двусторонних легочных инфильтратов может указывать на присутствие септической эмболии.

Компьютерная томография. Хорошо подходит для изучения осложнений в грудной клетке, брюшной полости и малого таза (абсцессы, псевдоаневризмы, дистальные инфаркты, септические эмболии). Могут выявляться абсцессы, приводящие к свищам между левыми и правыми частями сердца.

Трансторакальное эхо. Считается золотым стандартом при выполнении следующих задач:

  1. Полезно для поиска сердечных осложнений (таких как размер / функция желудочка, гемодинамическая тяжесть поражений клапанов и пр.).
  2. Обнаруживает порядка 70% вегетаций размером более 6 мм; 25% вегетаций менее 5 мм.
  3. До 30% пациентов после использования ТТ эхо считаются как “возможные” больные с БЭ из-за двусмысленных или отрицательных результатов эхокардиографии или культур крови.

Трансэзофагеальное эхо. Превосходит ТТ эхо, особенно в выявлении осложнений, таких как перфорации, абсцессы и свищи.

Внутриутробный (врожденный) кардит у новорожденных

Иногда его обнаруживают еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты.

Ранние кардиты возникают нам месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани.

В анамнезепочти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические признаки и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит у новорожденных отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка.

На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко — перегрузка и гипертрофия правого желудочка. диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.

Читайте также:  Артериальное давление при кардиосклерозе

Нарушения обмена веществ

Для выделения достаточного количества ультрафильтрата плазмы все системы организма должны работать слаженно. Недостаточность объёма выделяемой смазки может быть спровоцирована следующими состояниями:

  • Почечная недостаточность. Если почки не справляются с функцией очистки крови, перикардит все ещё не препятствует фильтрации плазмы собственными мембранами, но функциональность органа имеет ограниченный ресурс. Накопление критического уровня токсинов приводит к поступлению плазмы, содержащей посторонние волокна и элементы. Это приводит к нагноениям и вялотекущим воспалительным процессам.
  • Гипотиреоз. На состав плазмы также влияют гормоны, выделяемые щитовидной железой. Снижение поступления таких гормонов приводит к резкому ухудшению качества смазки и уменьшению ее количества.
  • Подагра. Изменения обмена веществ при подагре затрагивают пурины – элементы, образующие клеточное ядро. Болезнь провоцирует долгосрочные изменения в перикарде.

Не зафиксировано случаев перикардита, связанных с краткосрочными общими нарушениями обменной системы. Из этого можно сделать вывод, что без сопутствующего острого или хронического заболевания воспаления перикарда можно не опасаться.

Диагностические меры

Лечение инфекционного эндокардита невозможно без комплексной диагностики. Обследование пациента начинается с визуального осмотра и аускультации.

Затем врач направляет на сдачу лабораторных и бактериологических анализов. Заподозрить болезни можно по развернутому анализу крови. Анализ мочи обычно оказывается бесполезным, поскольку не дает никакой точной информации.

Пациент должен сдать кровь из вены для бактериологических посевов. Это поможет выявить колонии микробов в его кровотоке. Желательно проводить такие анализы до начала лечебных мероприятий, поскольку прием лекарств может смазать клиническую картину.

Диагностика инфекционного эндокардита включает в себя целый ряд аппаратных обследований. Это те диагностические меры, которыепроводят при всех сердечных патологиях:

  • УЗИ сердечной мышцы или эхокардиография,
  • электрокардиограмма,
  • рентген,
  • компьютерная томография.

Диагностика эндокардита – сложный и комплексный процесс. Только сопоставив результаты всех анализов и аппаратных процедур, врач может определиться с диагнозом и начать терапию.

Кардит: этиология и патогенез заболевания

Патогенез кардитов рассматривается таким образом: возбудитель попадает непосредственно в ткани сердца (эндокард, миокард, эпикард и околосердечную сумку – перикард), проникая в миоциты (особый тип клеток, составляющий основу мышечной ткани), где происходит его репликация, а именно, воспроизведение возбудителей преимущественно за счет белковых структур клетки, что существенно нарушает функционирование клеток-хозяев. В ответ на инфекционное поражение повышается выработка интерферона в организме, который препятствует дальнейшему поражению тканей сердца. Затяжная реакция организма на внедрение возбудителя в ткани сердца наблюдается крайне редко. В таких случаях речь идет о латентной, персистирующей инвазии. Как правило, возбудитель блокируется и элиминируется в скором времени. Во время реабилитационного периода в пораженных тканях наблюдается активный синтез коллагена, который, уплотняясь и превращаясь в фиброзную ткань, замещает очаги некроза.