Диагностика инфаркта миокарда — методы исследования

Интенсивная терапия при остром инфаркте миокарда направлена на устранение боли, борьбу с острой левожелудочковой недостаточно­стью, кардиогенным шоком, тромбоэмболическими осложнениями, купирование и предупреждение опасных для жизни нарушений ритма сердца и проводимости.

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом. 

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда. 

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. 

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги. 

Через 24 — 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов. 

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна. 

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань. 

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 — 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью. 

Сводные данные представлены в таблице. 

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда 

Гистологические элементы 

  

3-5 час 

  

6-12 час 

  

24 час 

  

2 сут. 

  

3-6 сут. 

  

7-10 сут. 

  

2 вед. 

  

Знед. 

  

6 нед. 

  

>6 

нед. 

  

Пикноз ядер 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Некроз миоцитов 

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

Отек стромы 

  

++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Нейтрофилы 

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

Эозинофилы 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

  

  

  

  

Макрофаги 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

Лимфоциты 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

++ 

  

Плазмоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

1111 

  

++++ 

  

  

Фибробласты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

+++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

Коллаген 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

+++ 

  

++ 

  

Капилляры 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

Читайте также:  Миокардиодистрофия у детей

Жалобы пациента

Опрос пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Головокружение

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда

МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи»

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Руководитель курса

проф. Воробьёва Н.А.

Рациональное использование ферментной диагностики при инфаркте миокарда

г. Архангельск

2009 г.

Оглавление

Введение

1 Патогенез инфаркта миокарда

2 Немного о ферментах вообще и их роли в организме

3 Роль ферментов в диагностике инфаркта миокарда

4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда

Заключение

Список использованных источников

Под инфарктом миокарда (ИМ) подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда в кислороде

Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту, и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии.

Использование программы лабораторной диагностики, выявление критериев степени тяжести, контроль эффективности лечения, прогнозирование исхода ИМ, по данным лабораторных тестов, несомненно, внесет дополнительный вклад в повышение эффективности борьбы с этим заболеванием.

В основе программы лабораторной диагностики ИМ лежит исследование активности ферментов сыворотки крови.

Патогенез инфаркта миокарда

Самой частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов.

Одной из важнейших причин, из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс тромбообразования, является коронароспазм. При развитии коронароспазма происходит разрушение атероматозной бляшки находящейся в коронарной артерии. Из разорванной атероматозной бляшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы свертывания крови. Это в первую очередь — тканевой тромбопластин.

Тромбопластин переводит протромбин в его активную форму — в тромбин. Затем уже с помощью тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые β-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название фибрин-мономера.

Читайте также: 

В дальнейшем происходит полимеризация физрин-мономеров в макромолекулу растворимого фибрина. И наконец, — под влиянием фибриназы (фибрин-стабилизирующего фактора системы свертывания крови), происходит превращение растворимого фибрина в нерастворимый фибрин.

Весь процесс от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшки до формирования плотного облитерирующего тромба проходит около 30 — 60 минут.

Именно данный срок и определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному (внутрикоронарному) лизированию тромба. В тех же случаях когда тромб облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии 45 минут в зоне кровоснабжения сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз.

Интенсивность этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки — двое происходит полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический процесс в организме человека медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно заканчивается некрозом миокарда.

С момента развития некроза данная некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы развития соединительной ткани вместо некротизированных масс. Процесс резорбции обычно клинически может проявляться, начиная со вторых суток от развития инфаркта миокарда.

  1. Третья стадия инфаркта миокарда. ЭКГ признаки подострой стадии инфаркта миокарда
  2. Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда. STEMI и Non-STEMI
  3. От чего происходит инфаркт миокарда
  4. Боли при инфаркте миокарда у женщин

Как готовиться к исследованию, когда проверяется АСТ в крови?

Прием любого лекарства, порой даже травяного отвара, может исказить результаты исследования. Поэтому, прежде, чем провериться на уровень и активность АСТ, нужно либо прекратить принимать лекарства, а если это невозможно по каким-то причинам, сообщить информацию о препарате, его дозе и времени приема доктору. Даже простой и безобидный на первый взгляд валерианы экстракт или витамины, например, витамин А, способны перечеркнуть точность и информативность исследований. Кроме того, необходимо учесть аллергические реакции на конкретные медикаменты, у женщин исказить картину лабораторных анализов на АСТ может беременность.

Как проводится анализ, как определяется аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови? Материалом для анализа является только венозная кровь. Кроме давления жгута, легкого пощипывания в месте прокола иглой, никаких болезненных ощущений нет – это обычный анализ, результаты которого известны уже через 6-12 часов.

Показатели общего анализа крови

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Почему после инфаркта не хватает воздуха

? — причина в сердечной недостаточности и одышке.

Шансы выжить при обширном инфаркте головного мозга описаны в другой статье.

Нужно ли делать ЛФК после инфаркта миокарда — ответ тут.

Показатели общего анализа крови

По ходу, подагра у него.

Пода́гра — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия).

Читайте также:  Брадикардия сердца: что это такое и как лечить, симптомы, причины

Биохимические нарушения, лежащие в основе большинства случаев подагры, выяснить не удается. По всей вероятности, подагра — результат различных врожденных нарушений метаболизма, общее проявление которых состоит в избыточном образовании уратов. У некоторых больных с такой аномалией имеется частичная недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфори-бозилтрансферазы, фермента, катализирующег синтез IMP(инозинмонофосфат) и GMP(гуано-зинмонофосфат) из готовых фрагментов.

Недостаточность этого фермента приводит к пониженному синтезу GMP и IMPиз готовых остатков и увеличению концентрации ФРПФ. В результате существенно увеличивается скорость биосинтеза пуринов de novo.

Для лечения используют Аллопуринол.

Билет 6

Печеночные аминотрансферазы и что это такое

Сейчас медицинские специалисты трансаминазы называют аминотрансферазами. Это группа специфических ферментных веществ, которые сопровождают и способствуют ускорению процесса метаболизма, обеспечивая перемещение на внутриклеточном уровне аминогрупп, тем самым, преобразуя аминокислоты в кетокислоты.

Трансаминированием называют процесс перемещения аминокислот в клетках. Такая реакция биохимического характера требуется для формирования новых аминокислотных соединений, мочевины и сахара, обмена белковых, углеводных веществ.

Концентрация ферментных соединений в крови может немного варьироваться. Колебание обусловлено возрастной группой, половой принадлежностью, физиологическими особенностями пациента.

Доминирующее значение в диагностике недугов печени имеют такие показатели:

  1. АЛТ (АлАт). Это один из основных маркеров заболеваний железы. Благодаря определению этого фермента печеночную болезнь может установить через 14-20 дней после ее манифестации. Нередко выявляется повышение в пять и более раз. Повышенный уровень держится долго. При снижении говорят о ремиссии либо о стремительном прогрессировании какого-либо недуга.
  2. АСТ (АсАт). Значение возрастает как при печеночных, так и сердечных недугах. Когда АЛТ немного увеличился, а показатель АСТ завышен, то это поражение миокарда, возникновение инфаркта. Когда анализы показывают одинаковое увеличение АЛТ и АсАт, то подозревают выраженный деструктивный процесс, отмирание тканей.

Аминотрансферазы вырабатываются на клеточном уровне, поэтому в норме содержатся только в следовых количествах.

По какой причине возрастает активность?

На фоне повышения активности печеночных трансаминаз подозревают заболевание сердца либо печени.

Высокая концентрация АСТ и/или АЛТ появляется при таких болезнях:

Печеночные аминотрансферазы и что это такое
  • Рак, гепатиты любого происхождения, жировая инфильтрация, заболевание Вильсона-Коновалова, повреждение миокарда, циррозное поражение, абсцесс в печени. То есть все болезни, которые сопровождаются преобразованием и отмиранием печеночных тканей.
  • Паразитарные заболевания. Когда печеночные трансаминазы повышены, то подозревают наличие паразитов в самой печени (альвеококкоз, эхинококкоз) либо в других органах – гельминты в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсичные компоненты, которые отравляют печень.
  • Травмы печени механического характера. Это может быть падение с высоты, сильный удар или сдавливание туловища, которые приводят к разрыву печени. Проникающее ранение провоцирует абсцесс, отмирание печеночных тканей.
  • Негативное влияние лекарств – нестероидные противовоспалительные и антибактериальные лекарства, анаболики, гормональные препараты, барбитураты – они нарушают целостность печеночных тканей, проводят к процессу некротизации.

Вследствие временного – транзиторного повышения активности печеночных трансаминаз подозревают патологии – воспаление в поджелудочной железе, мышечная дистрофия, травмирование скелетных мышц, массовый распад эритроцитов.

Почему понижается?

Снижение АЛТ до 15 ед/л и АСТ до 5 ед/л – серьезное нарушение работы печени. Такие значения выявляют на фоне поздней стадии цирроза, при почечной недостаточности, дефиците пиридоксина, после гемодиализа и при беременности. Требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

Симптомы повышения

Существует много патологий печени, которые проявляются схожей клиникой. При повышении АЛТ и АСТ в сыворотке крови выявляются такие симптомы:

  1. Вялость и слабость – сохраняются продолжительное время.
  2. Нарушение работы пищеварительного тракта.
  3. Тошнота, рвота – не зависит от приема пищи.
  4. Ухудшение либо потеря аппетита.
  5. Тяжесть или дискомфорт в проекции печени, эпигастральной зоне.
  6. Увеличение живота, появление подкожных вен.
  7. Пожелтение поверхности кожи, слизистых и склер глаз.
  8. Изменение цвета урины, фекалий.
  9. Повышенная кровоточивость слизистых оболочек.

Активность гепатита по трансаминазам, в частности болезни Боткина можно выявить до наступления желтушного периода – примерно за 7-14 дней. При гепатите B выше АЛТ, чем АСТ.