Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)

В 1855 г. Chiari описал персистирующую лактацию и аменорею с атрофией матки и яичников после родов. В дальнейшем синдром был подробно изучен Frommel, Argonnz A. Del Castillo и Forbes.

Причины возникновения синдрома

В проводящую систему сердца входят нервные волокна, отличающиеся тем, что по ним электрические импульсы движутся лишь в одном направлении, а именно от предсердий к желудочкам. Благодаря этому синхронизируется работа всех сердечных камер. Если в миокарде возникают препятствия, например, в виде рубцов или внутриутробно сформированных дополнительных проводящих пучков, то нарушаются механизмы сократимости и возникают предпосылки для аритмии.

Приступы Морганьи – Адамса – Стокса встречаются при следующих состояниях:

  • переходе частичной атриовентрикулярной блокады в полную;
  • полной атриовентрикулярной блокаде, при которой пущенный из предсердий импульс до желудочков не доходит;
  • нарушении ритма сердца, когда сократительная способность миокарда резко снижается, что наблюдается при преходящей асистолии, трепетании и фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии;
  • брадиаритмии и брадикардии с ЧСС меньше 30 ударов;
  • тахиаритмии и тахикардии с ЧСС свыше 200 ударов.

К подобным состояниям может приводить:

  • старение, ишемия, фиброзирующие и воспалительные поражения миокарда, в которые вовлечён предсердно-желудочковый узел;
  • интоксикация лекарственными препаратами (бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, сердечными гликозидами, амиодароном, лидокаином);
  • нейромышечные болезни (дистрофическая миотония, синдром Кирнса-Сейра).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса может быть спровоцирован следующими недугами:

  • амилоидозом;
  • ишемией миокарда;
  • поражением коронарных сосудов;
  • дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
  • гемосидерозом;
  • болезнью Лева;
  • болезнью Шагаса;
  • гемохроматозом;
  • диффузными заболеваниями соединительных тканей, совмещающимися с поражениями сердца (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

МАС и его симптомы

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.

Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

  • бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
  • падает давление крови;
  • отмечаются подергивания мышц лица или тела;
  • дыхание становится поверхностным;
  • пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
  • может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Синдром известен характерностью своих симптомов:

  • анемия (бледность) кожных покровов;
  • набухают кровотоки в районе шеи;
  • цианоз кончиков пальцев, губ;
  • удушье;
  • судороги;
  • при пальпации невозможно определить пульс;
  • давление снижается;
  • тон сердца становятся глухими и ритмичными;
  • зрачки расширены;
  • дефекация или мочеиспускание – непроизвольные;
  • дыхание редкое, глубокое.

При кратковременном приступе пациент не помнит, что с ним произошло. Если же приступ затяжной и длится несколько минут – наступает смерть. При этом больному необходима срочная помощь специалистов.

Резкое замедление пульса до 10— 20 уд/мин, нередко до  1—2 уд/мин под влиянием физических и психических напряжений, различных рефлекторных воздействий.

Бледность, головокружение, потеря сознания. Цианоз.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: причины, признаки, диагностика, помощь и лечение

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для (об авторах)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу.

Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца.

Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: причины, признаки, диагностика, помощь и лечение

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Читайте также:  Ишемическая гипоксия головного мозга у новорожденных

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде.

В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

Осложнения

Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть . Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

Приступ Морганьи Адамса Стокса, отчего возникает, как проявляется и чем лечится

Применение профилактических мер возможно при приступах, которые вызваны пароксизмами тахиаритмии или тахикардии. В таком случае больным назначают различные противоаритмические средства.

Также следует исключить факторы, которые приводят к возникновению приступа — резкие движения, внезапные перемены положения тела, переживания, нервные перегрузки, эмоциональный стресс, интоксикации.

При полной предсердно-желудочковой блокаде основной профилактический метод – установка кардиостимулятора.

Для синдрома МАС характерны следующие формы:

  • Тахикардическая форма наблюдается при пароксизме суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме трепетания или мерцания предсердий, когда частота сокращений желудочков превышает 250 в минуту (синдром WPW).
  • Брадикардическая форма возникает при остановке или отказе синусового узла, синоатриальной блокаде с частотой сокращений желудочков не более 20 в минуту или при полной атриовентрикулярной блокаде.
  • Смешанная форма возникает на фоне чередования тахиаритмии и периодов асистолии желудочков.
  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Приступ Морганьи Адамса Стокса или МАС (иначе – МЭС) встречается при некоторых видах аритмий. Его выраженность колеблется от легкого потемнения в глазах до потери сознания, которая сменяется клинической смертью.

Профилактика повторных приступов МАС заключается в постоянном приеме лекарственных препаратов

Если ЭКС не установлен, и пациент принимает препараты, то единственно возможный способ предотвратить повторные приступы МЭС – исправно принимать лекарства.

При любой дискомфортной ситуации стоит обратиться к доктору. За ЭКС, если он установлен, нужно следить, внимательно отнестись к рекомендациям.

Дальнейшая судьба пациента зависит только от того, насколько вовремя предприняты меры по лечению. Если установлен кардиостимулятор, то поводов для беспокойства остается мало. Главное, чтобы своевременно являться на прием к аритмологу и оценивать исправность аппарата, мониторировать общее состояние и параметры ЭКГ, ЭХО-КГ.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса сигнализируют о сложных нарушениях ритма. Их необходимо корректировать. Без лечения финал может оказаться трагичным.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl Enter, чтобы сообщить нам.

Основной профилактикой синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является применение препаратов, нормализующих сердечный ритм, артериальное давление, повышающих кровоснабжение головного мозга, уменьшающих риск развития тромбов.

Читайте также:  Как определить кислотность желудка самостоятельно

В настоящее время многие сердечные заболевания поддаются успешному вылечиванию, и синдром Морганьи-Адамса-Стокса не является исключением. Все зависит от самого заболевшего, от его внимания к своему здоровью, самостоятельно проводимых мер профилактики (подсчет пульса, измерение артериального давления и т.д.) и своевременного прохождения обследований.

В зависимости от интенсивности проявления клинической картины подразделяют синдром на несколько форм:

  • легкая или синдром без потери сознания – при этом появляется гул в ушах, головокружение, больного бросает в холодный пот, чувствительность нарушается, но обморока не происходит;
  • средней тяжести – отмечается потеря сознания, но отсутствуют судороги и произвольные акты дефекации, мочеиспускания;
  • тяжелые – при этой форме синдрома присутствуют все сопутствующие проявления.

В профилактических целях кардиолог назначает пациенту противоаритмические лекарственные препараты.

Помимо этого, следует исключить предрасполагающие факторы, которые способствуют развитию синдрома МАС. К ним относится:

  • резкие движения;
  • сильное нервное потрясение;
  • интоксикация.

При полной предсердно-желудочковой блокаде основной и единственный профилактический метод – это установка хирургическим путем кардиостимулятора.

Этиология и патогенез

Большинство исследователей связывают проявление всех симптомов М. с. с нарушениями в системе гипоталамус — гипофиз — эндокринные железы. Тонзиллогенная интоксикация, острые инфекционные болезни, инфицированные роды и аборты, реже — черепно-мозговая травма могут быть провоцирующими факторами, к-рые вызывают изменения в системе гипоталамус — гипофиз — эндокринные железы. Внутренний лобный гиперостоз рассматривается как местный процесс, сопровождающийся отложением солей кальция в тканях; патогенез его неясен.

Клиническая картина. Основные клин, симптомы при М.С.- гиперостоз внутренней пластинки лобной кости, ожирение (по гипоталамическому типу с равномерным отложением жира) и гирсутизм (см.)- составляют классическую триаду Морганьи; одновременно могут наблюдаться расстройства: эмоционально-психические (эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, расстройство сна, повышенная утомляемость), вегетативные и неврологические (булимия, полидипсия, птоз, нарушения конвергенции глаз, головные бо л и, головокружение, потливость, трофические изменения кожи и слизистых оболочек половых органов, повышение АД, иногда эпилептиформные припадки) и нейроэндокринные (нарушения углеводного обмена, овариально-менструальной функции по типу опсо- и аменореи, бесплодие). Обмен кальция и фосфора при этом не нарушен. Центральный механизм нарушения функции яичников подтверждается наличием изменений соотношения уровня экскреции гонадотропинов — фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза. При опсоменорее (см. Менструальный цикл) уровень экскреции ФСГ и ЛГ снижен, но отмечены циклические колебания этого уровня. При длительной аменорее экскреция как ФСГ, так и ЛГ резко снижена и отсутствуют выраженные колебания в количественной экскреции гонадотропинов.

Для выявления функц, состояния мозга при М. с. используется электроэнцефалография (см.), при этом у нек-рых больных на ЭЭГ в отведениях от лобных и прецентральных отделов головного мозга преобладает отчетливо выраженная тэта-активность с частотой 5-7 колебаний в 1 секунду; реакция депрессии основного ритма на непрерывный свет ослаблена. У других больных имеются выраженные явления раздражения с преобладанием частой активности во всех отведениях от коры головного мозга. У часта больных отклонения обнаруживаются только под воздействием функц, нагрузок. Установлена определенная зависимость между симптомами заболевания и данными ЭЭГ. При булимии (см.), полидипсии (см.), трофических изменениях кожи и слизистых оболочек, эмоционально-психических расстройствах, головной боли на ЭЭГ обнаруживают нарушения в диэнцефальной области. При стволовых нарушениях — умеренный птоз (см.), нарушение конвергенции глаз (см.) — и головных болях на ЭЭГ преобладают изменения в ретикулярной формации среднего мозга. При сочетании перечисленных симптомов с повышением АД и нарушением углеводного обмена на ЭЭГ имеются нарушения в мезо- и диэнцефальных структурах.

Выраженность клин. картины, как правило, не связана с возрастом и длительностью заболевания, а зависит от функц, активности гипофиза.

Какие возможные последствия

Критическое снижение кровотока в жизненно важных органах имеет фатальные последствия. В плане прогноза важен временной фактор. При длительной гипоперфузии головного мозга наступает клиническая смерть. Это трагичное осложнение встречается чаще у пожилых пациентов, но возможно и у молодых.

Последняя ситуация объясняется тем, что головной мозг не адаптирован к подобным гемодинамическим стрессам. У пожилых же, напротив, имеют место хронические нарушения кровообращения в самых различных бассейнах.

При своевременной диагностике и лечении, в том числе в случае постановки кардиостимулятора, пациент живет долгой и счастливой жизнью. Главное — мониторировать исправность устройства, эффективность лечения.

Варианты приступов

  1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
  2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
  3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
  4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

  • отсутствие сознания;
  • расширение зрачков;
  • исчезновение роговичных рефлексов;
  • редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
  • пульс и артериальное давление не определяется.

Неотложная первая помощь

При приступе синдрома Морганьи-Адамса-Стокса больному необходима неотложная медицинская помощь, от которой будет зависеть длительность самого приступа и жизнь пациента.

Первым делом производится механическая дефибрилляция, также именуемая прекардиальным ударом. Необходимо произвести удар кулаком в грудную клетку, а именно в ее нижнюю часть. Нельзя совершать удар в область сердца. После механической дефибриляции сердце рефлекторно начинает сокращаться.

Неотложная первая помощь

При отсутствии эффекта, производят электрическую дефибриляцию. Для этого на грудь пациента накладывают электроды и производят удар разрядом тока. После этого должен вернуться правильный ритм сердцебиения.

При отсутствии дыхания производят искусственную вентиляцию легких. Для этого в рот пациента вдувают воздух при помощи специального аппарата, или по методике «рот в рот».

Остановка сердца является показателем для инъекции Адреналина (внутрисердечно) или Атропина (подкожно).

Реанимационные мероприятия продолжаются до прекращения приступа, либо до наступления смерти.

Неотложная первая помощь

Если у пациента сохраняется сознание, то ему необходимо дать под язык препарат Изадрин (эффект аналогичен Адреналину, Эфедрину, Норадреналину, однако не происходит повышения артериального давления).

Больного необходимо доставить в реанимационное отделение больницы. В стационаре неотложная помощь сопровождается мониторингом на аппарате ЭКГ. Больному несколько раз в день подкожно вводят препараты Атропина сульфат и Эфедрин, дают под язык Изадрин. При необходимости проводится электростимуляция.

Алгоритм первой помощи

Главное, что нужно сделать — вызвать бригаду неотложки. До прибытия доктора или фельдшера. Далее необходимо стабилизировать состояния пострадавшего. По возможности.

Что требуется сделать и в каком порядке?

  • Если человек на открытом воздухе в холодное время года — переместить его в помещение или, в крайнем случае, постелить что-нибудь теплое под тело.
  • Ослабить воротник или снять нательные украшения. Давление на каротидный синус, что на шее, вызовет рефлекторное падение АД и частоты сердечных сокращений. Это верная смерть в таком положении.
  • Открыть форточку или окно (в помещении) для обеспечения нормальной вентиляции. Восстановление газообмена требуется во всех случаях, это важно.
  • Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Эти показатели нужно сообщить прибывшим врачам.
  • Препараты человеку без сознания не дают.
  • Повернуть голову набок и освободить язык на случай рвоты.
  • Постоянно контролируют сердечный ритм. При отсутствии кардиальной деятельности показан прямой массаж. Ладони складывают, ритмично надавливают на грудную клетку 100-120 раз в минуту.

Перелом ребер — не основание для прекращения реанимационных мероприятий. Если нет опыта в искусственном дыхании, его лучше не делать. Толку не будет.

По прибытии бригады все действия прекращают. Кратко сообщают данные о пострадавшем и его состоянии. При необходимости можно сопроводить человека в отделение.